Investigaciones lideradas por el Dr. Vicente Torres, académico y director de Investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile e investigador del Centro Avanzado de Enfermedades Crónicas (ACCDiS), buscan explicar qué ocurre en las células gástricas cuando la infección por esta bacteria persiste y cómo estos cambios pueden favorecer la progresión tumoral.

Por Paulina Meneses. La infección por Helicobacter pylori es uno de los principales factores asociados al desarrollo del cáncer gástrico y afecta aproximadamente al 40-50% de la población mundial. En Chile, se estima que cerca del 40% de la población está colonizada por esta bacteria. Sin embargo, su presencia no significa necesariamente que una persona desarrollará cáncer.

La relación entre H. pylori y el cáncer gástrico es compleja y depende de múltiples factores. Por ello, más que estudiar únicamente la presencia de la bacteria, los investigadores han puesto el foco en comprender qué sucede dentro de las células cuando la infección se mantiene en el tiempo y qué mecanismos podrían contribuir a la progresión de la enfermedad.

La presencia de H. pylori puede permanecer sin síntomas o asociarse a enfermedades como la gastritis y otros procesos inflamatorios. “Tener Helicobacter Pylori no significa que vas a desarrollar cáncer, pero cuando existe cáncer gástrico, una proporción importante de los casos está relacionada con esta infección”, señala el Dr. Torres, bioquímico, doctor en Bioquímica, director de Investigación y académico de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile e investigador ACCDiS y del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia.

En este contexto, dos estudios publicados en importantes revistas científicas como, FEBS Journal (2025) y Cell Communication and Signaling (2026), con participación de investigadores ACCDiS, aportaron nuevas evidencias sobre cómo la infección puede modificar el comportamiento de las células gástricas.

El primero de estos estudios mostró que la infección por H. pylori puede alterar el funcionamiento de las células del estómago y activar señales que favorecen su capacidad de adaptarse y desplazarse hacia otros tejidos, proceso conocido como invasión celular. Esto entrega nuevas pistas sobre cómo una célula gástrica, al permanecer expuesta a la bacteria, puede comenzar a comportarse de una manera que favorece procesos relacionados con la progresión del cáncer.

Pero ¿qué ocurre cuando la infección se mantiene durante más tiempo?, el segundo estudio analizó precisamente los efectos de una infección prolongada y observó que la bacteria puede provocar nuevos cambios en el funcionamiento interno de las células, afectando la forma en que se organizan y transportan distintos componentes.

“En términos simples, en las etapas iniciales de la infección se activa un mecanismo que favorece la invasión celular. Cuando la infección persiste, se ponen en marcha otros mecanismos que potencian estas señales a través del tráfico intracelular en endosomas y que favorecen la progresión del cáncer”, explica el Dr. Vicente Torres.

De esta manera, ambos estudios permiten observar cómo la infección puede generar cambios en las células gástricas a medida que permanece en el organismo: primero, activando señales que pueden favorecer la invasión celular y, posteriormente, reforzando mecanismos relacionados con la progresión tumoral.

Aunque estos resultados corresponden a investigación básica y aún no pueden traducirse directamente en un nuevo método diagnóstico o tratamiento, identificar los mecanismos involucrados en la progresión tumoral permite abrir nuevas líneas de investigación.

Las moléculas investigadas podrían convertirse en objeto de futuros estudios para determinar si sus alteraciones pueden servir como biomarcadores de cambios tempranos en las células gástricas o como posibles blancos para intervenir sobre la progresión de la enfermedad.

Así, ambos estudios aportan piezas complementarias para comprender cómo una infección persistente puede modificar progresivamente el comportamiento de las células gástricas.